Distrés respiratorio neonatal

Descripción

La presencia de dificultad respiratoria o de aumento del trabajo respiratorio en el recién nacido constituye un signo de alarma que obliga a descartar patología grave de base, sea de origen pulmonar o no.

Distrés respiratorio neonatalEn este tema analizaremos los cuadros que pueden condicionar la aparición de dificultad respiratoria neonatal, su diagnóstico diferencial y las medidas terapéuticas básicas, pero nos centraremos en el estudio del síndrome de distrés respiratorio idiopático o enfermedad de la membrana hialina, ya que constituye la causa más frecuente de insuficiencia respiratoria en el recién nacido prematuro y la que condiciona la mayor morbilidad y mortalidad en estos niños.

Causas

En este apartado, analizaremos la principal causa del distrés respiratorio neonatal, y su mecanismo de producción, procurando hacerlo de forma sencilla, debido a la complejidad de estos cuadros a la hora de explicar su fisiopatología. Hablaremos también de otras causas frecuentes en la producción de este síndrome.

ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA, también se denomina Síndrome de distrés respiratorio neonatal idiopático. Es una enfermedad propia de los prematuros en relación con el grado de inmadurez pulmonar, y es la causa más frecuente de insuficiencia respiratoria en este grupo de pacientes, siendo más frecuente cuanto menor es la edad gestacional del niño.

La característica pulmonar principal de los recién nacidos afectos es una disminución del volumen residual funcional y un aumento importante del trabajo respiratorio ya desde los primeros momentos de la vida, con desarrollo de hipoxemia severa y progresivamente acidosis respiratoria.

Se ha visto que la causa fundamental de esta enfermedad es un defecto en la producción de surfactante pulmonar asociado a la inmadurez pulmonar, (el sistema surfactante es un material que recubre la superficie de los alvéolos pulmonares); así, en ausencia de surfactante, el recién nacido tendrá que generar un gran trabajo respiratorio para “abrir” los alvéolos en cada inspiración provocando así zonas de colapso pulmonar que van a tener su expresión en la radiografía de tórax, lo que se denomina patrón en “vidrio esmerilado”.

Aquellas situaciones que retrasan la maduración pulmonar del recién nacido o que alteran la producción y metabolismo del surfactante pulmonar, van a influir en la mayor incidencia de aparición de esta enfermedad o la mayor gravedad de la misma, tales como diabetes materna, sangrado materno durante el parto y asfixia perinatal.

Existe un predominio de la enfermedad en el sexo masculino, en las cesáreas sin trabajo de parto, en el segundo gemelo y en pacientes con un hermano afecto con este trastorno.

Los síntomas clínicos habituales de los recién nacidos afectos aparecen ya desde el nacimiento o en las primeras horas de vida, con los signos típicos de dificultad respiratoria ya comentados y, en ocasiones, palidez, hipotensión…En formas no muy severas, la producción endógena de surfactante a partir del tercer o cuarto día de vida, cursa con una mejoría clínica progresiva; pero en las formas más severas, con necesidad de ventilación mecánica, lo habitual es que el trastorno avance con desarrollo progresivo de enfermedad pulmonar crónica, de hecho, es la causa más frecuente de la enfermedad pulmonar crónica en la infancia.

Otras causas importantes de Síndrome de distrés respiratorio son las siguientes:
SÍNDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL:
Este síndrome es más frecuente en recién nacidos postérmino. La causa fundamental será la aspiración pulmonar de partículas de meconio, ya sea intraútero o postnatal.

Se sabe que la presencia de meconio (que no es más que el material que elimina el intestino del recién nacido) en líquido amniótico suele ser un signo indirecto de asfixia fetal.

Clínicamente se mezclan síntomas de dificultad respiratoria (por obstrucción de la vía aérea superior) y síntomas secundarios de asfixia.

La estrategia más útil en la prevención de este síndrome será el reconocimiento del líquido amniótico meconial en el momento del parto y comenzar la aspiración ya en ese momento.

El manejo clínico depende de la gravedad del cuadro; en la mayor parte de los casos basta con la administración de oxígeno y la vigilancia de los signos de asfixia, pero cuando el grado de insuficiencia respiratoria es muy importante se requerirá soporte ventilatorio.

Entre las complicaciones más graves está la presencia de un cuadro denominado hipertensión pulmonar persistente neonatal, de pronóstico grave, con elevados índices de mortalidad y la aparición de secuelas pulmonares y neurológicas.

TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIÉN NACIDO.
Es más frecuente en los niños nacidos a término o por cesárea que en los demás. El cuadro comienza con taquipnea, sin tiraje importante y cianosis moderada, debido a la dificultad respiratoria e hipoxemia persistentes.

Su etiología no está clara, pero se relaciona con alteraciones en la reabsorción de líquido pulmonar al nacimiento, en cualquier caso, suele ser un diagnóstico de exclusión y, en general, su evolución y pronóstico son buenos.

NEUMONÍAS.
Es un diagnóstico difícil de establecer inicialmente en el recién nacido como causa de la enfermedad; generalmente, el diagnóstico se hace de forma retrospectiva por los antecedentes de riesgo (rotura prolongada de membranas, fiebre materna, prematuridad) y el resultado de las pruebas de laboratorio que en todo niño afecto se deben realizar.

Desde el punto de vista clínico, el niño tendrá sintomatología respiratoria con empeoramiento progresivo del estado general.
El inicio de tratamiento antibiótico de amplio espectro estará indicado ya ante la sospecha igual que en un cuadro de sepsis.

Síntomas

Para entender la clínica de los diferentes cuadros que cursan con distrés respiratorio, en primer lugar hemos de diferenciar los signos clínicos derivados de un defecto de oxigenación en sangre arterial, cianosis, de los signos que implican un incremento del trabajo respiratorio.

La cianosis central es un signo inespecífico, por insuficiencia respiratoria o enfermedad cardíaca con mezcla de sangre venosa y debe valorarse en la mucosa oral y en la lengua, sin embargo, la cianosis periférica o acrocianosis en manos y pies puede ser normal en las primeras 24 horas de vida o indicar mala perfusión periférica.

En condiciones de normalidad, el recién nacido mantiene una respiración nasal con una frecuencia de 30-40 respiraciones por minuto. Hablamos de polipnea cuando esta frecuencia aumenta por encima de 60 respiraciones por minuto, que puede ir acompañada o no de un incremento del trabajo respiratorio.

Sabemos que el diafragma es, en condiciones normales, el principal motor de la ventilación. En el recién nacido, su forma y disposición hace que su contracción sea menos eficaz que en el lactante y en el adulto, lo que hace que el neonato precise de la musculatura accesoria para compensar; según esto, entenderemos el fundamento de los signos de dificultad respiratoria.

La contracción enérgica del diafragma hace que las últimas costillas en las que se inserta se colapsen dando lugar a la aparición de uno de estos signos, tiraje subcostal. Cuando la contracción diafragmática es exagerada puede dar lugar a la aparición de disociación tóraco-abdominal, es decir, elevación de la pared abdominal con colapso y descenso del tórax cuando se contrae el diafragma en el acto respiratorio. El empleo de la musculatura accesoria origina tiraje supraclavicular e inestabilidad de los músculos intercostales dando lugar a la aparición de retracción intercostal.

Otro de los signos de dificultad respiratoria es el aleteo nasal, que traduce un intento de disminuir la resistencia de la vía aérea superior mediante el aumento de su diámetro dilatando las fosas nasales. El quejido espiratorio se produce por la salida forzada de aire en espiración contra una glotis parcialmente cerrada. Todos estos signos son más frecuentes en el recién nacido que en lactante, y aún más en el neonato prematuro debido a la escasa rigidez de la caja torácica y la limitada resistencia a la fatiga muscular.

En general, un aumento del trabajo respiratorio indica alteraciones en la mecánica pulmonar, bien por un incremento de la resistencia en la vía aérea, bien por disminución de las características de distensibilidad pulmonar.

La valoración objetiva de los signos de dificultad respiratoria se hace a través del Test de Silverman, que permite analizar la intensidad de dicha dificultad respiratoria y la evolución a esperar con tratamiento, pero no define la etiología (el origen) de la situación; el test maneja cinco parámetros y a cada uno de ellos se le otorga una puntuación de 0 a 2 según la intensidad de cada uno de ellos (0 no están presentes, 2 son importantes) y luego se hace la valoración conjunta de todos ellos, de 0 a 10, de modo que a mayor gravedad, mayor puntuación; además, se tendrán en cuenta la polipnea y la cianosis (defecto de oxigenación en sangre arterial) como datos de dificultad respiratoria.

Diagnóstico

Como en cualquier otra patología, ante una situación de distrés respiratorio neonatal, a la hora del diagnóstico clínico, es fundamental realizar una adecuada historia clínica y exploración física para luego seleccionar el resto de pruebas complementarias según la sospecha diagnóstica inicial.

En la HISTORIA CLÍNICA, para valorar las diferentes situaciones que pueden desencadenar el distrés respiratorio neonatal, será fundamental un amplio conocimiento de la historia obstétrica, edad gestacional, patología materna durante la gestación, medicación de la madre, presencia de factores que conlleven a un riesgo infeccioso en el recién nacido… Igualmente es preciso conocer bien las circunstancias del parto, como signos de asfixia perinatal, hipotermia al nacimiento, administración de fármacos a la madre durante el parto, presentación y vía del parto.

En cuanto a la EXPLORACIÓN FÍSICA, es obligado un detallado examen clínico del paciente, pues junto con los datos de la historia obstétrica y del parto, muchas veces son suficientes para enfocar la etiología (el origen) del cuadro de distrés respiratorio, aunque en la práctica, en la mayoría de los casos es necesario realizar una serie de exploraciones y técnicas complementarias.

Las PRUEBAS COMPLEMENTARIAS de mayor valor en el distrés respiratorio son fundamentalmente de dos tipos, estudios radiográficos y estudio del equilibrio ácido-base sanguíneo, pero como veremos, existen otras muchas. La radiografía de tórax y abdomen aporta gran información, permite descartar lesiones óseas, valorar la morfología y situación de la silueta cardíaca, valorar el grado de aireación pulmonar, descartar malformaciones congénitas, asimetría en la disposición de los diafragmas… Las proyecciones laterales son especialmente útiles para el examen del mediastino, para analizar los contornos de ambos diafragmas y localizar zonas de condensación pulmonar.

En el estudio del distrés respiratorio resulta fundamental hacer el diagnóstico del déficit de surfactante a través de la medición de un índice, (índice L/E) que se obtiene a partir del análisis de una muestra del líquido amniótico; es una prueba muy útil ya que mide indirectamente la maduración pulmonar; se cree que existe poco riesgo de padecer la enfermedad cuando dicho índice es superior a 2. También es importante para el diagnóstico conocer con exactitud el grado de oxigenación arterial, la eficacia de la ventilación pulmonar y la presencia de alteraciones en el pH de la sangre, por lo que será necesario la toma de muestra de sangre arterial.

Otras medidas que utilizamos para el diagnóstico son, por ejemplo, el estudio de electrolitos (calcio, sodio, potasio) para identificar algún tipo de alteración metabólica, determinación de glucosa en sangre, sobre todo, en niños con bajo peso para su edad gestacional, en hijos de madre diabética y en prematuros, el recuento de leucocitos útil en el diagnóstico de sepsis (en este caso, sería necesario la obtención de distintas muestras para cultivo), etc.

Una vez realizado el diagnóstico del distrés respiratorio, hay que saber que son múltiples las alteraciones que pueden manifestar sintomatología de distrés respiratorio, sean de origen respiratorio, cardíaco, metabólico… con lo cual, para plantearnos el diagnóstico diferencial, nombraremos sólo aquéllas entidades más frecuentes y de mayor interés: enfermedad de la membrana hialina, taquipnea transitoria del recién nacido, síndrome de aspiración meconial, neumonía, pulmón inmaduro, cardiopatía congénita, hipoglucemia, hipotermia, sepsis, hemorragia, traumatismos,etc.

Prevención

Las medidas preventivas esenciales del Síndrome del distrés respiratorio irán enfocadas a evitar en lo posible aquéllas situaciones que van a conllevar un incremento de la incidencia de la enfermedad o una mayor gravedad de ésta, así, procuraremos evitar el parto prematuro (ya sea natural o por cesárea), la prevención de asfixia del parto…

Si es inevitable el parto prematuro, la administración prenatal de corticosteroides a la madre (y por tanto al feto), estimula la producción de surfactante por parte del pulmón fetal, pero esta medida requiere dosis repetidas del fármaco durante al menos 48 horas.

Después del nacimiento, puede prevenirse la enfermedad o, al menos disminuir su gravedad, mediante la administración de surfactante sintético o natural por vía intratecal (en el propio canal raquídeo), en aquellos niños en que se evidencie un defecto de éste a través de la medición del índice L/E (análisis de una muestra del líquido amniótico).

La administración de surfactante también puede darse de forma repetida durante el curso de la enfermedad en pacientes que están recibiendo intubación endotraqueal, ventilación mecánica y oxígeno. También muchas veces de forma profiláctica, debido a la dificultad para diferenciar la sepsis y la neumonía de este síndrome, se administran antibióticos de amplio espectro por vía intravenosa durante las primeras 72 horas, en espera del resultado del cultivo sanguíneo obtenido previamente.

Tratamiento

El tratamiento del síndrome consiste en los cuidados de soporte general y de ventilación, para lo cual existen en la actualidad protocolos definidos que ajustan el tratamiento a la situación del niño, basados fundamentalmente en parámetros analíticos, pero que casi siempre se realizan en una Unidad de Cuidados Intensivos por lo que se escapan del interés general de este capítulo.

Consejos y recomendaciones

A modo de resumen, recordar que la causa fundamental del desarrollo de la enfermedad de la membrana hialina es la presencia de un pulmón inmaduro en el contexto de un niño también inmaduro, con lo cual, no podemos simplificar el tratamiento de estos niños en la administración de surfactante, ya que por su condición de inmadurez, tanto el pulmón como el resto de sus órganos, requieren un manejo y tratamiento especiales, por todo ello, hay que insistir en que el objetivo sería evitar la prematuridad, pues sólo así evitaremos las múltiples secuelas relacionadas con la inmadurez.

Enviado por Jorge Urbano

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Comentarios de los lectores

4 comentarios para “Distrés respiratorio neonatal”

  1. el 19 Sep 2010 a las 17:29sandra ferreiro

    Respecto a este tema del distrés respiratorio neonatal quisiera saber si es posible que un bebé que haya pasado por él pueda quedar con secuelas del tipo de una parálisis diafragmática o algún problema relacionado con el diafragma.
    Gracias por su atención

  2. el 10 Dec 2010 a las 19:00sonia ortiz

    respecto a este tema de distres respiratorio neonatal quisiera saber si un bebe que haya pasado por el pueda tener algun tipo de secuela

  3. el 09 Sep 2012 a las 10:12lorena nava

    que tal me gustaria saber que tipo de secuelas puede dejar esta enfermedad

  4. el 10 Sep 2012 a las 21:35Fiorella

    problemas bronquiales, la respiración puede quedar afectada luego de tener esa dificultad al nacer. Espero que no sea tu caso. Cuidate

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