Apnea neonatal

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Descripción

Se conoce como apnea la ausencia de entrada y salida de aire en los pulmones; como es lógico, en condiciones normales, en cada episodio respiratorio existirá apnea, pero únicamente se interpretará como patológica cuando se acompañe de bradicardia (es decir, enlentecimiento del ritmo cardíaco) y disminución de la saturación de oxígeno en sangre, que es lo que normalmente ocurre cuando la duración de la apnea es superior a 10-20 segundos.

Cuando hablamos de apnea diferenciamos tres tipos:

• La apnea central indica un cese completo del flujo aéreo ya que se interrumpen los impulsos nerviosos que originan los ciclos respiratorios, por lo que se acompaña de falta o disminución de la actividad de los músculos inspiratorios y no se produce, por tanto, movimiento de la pared torácica.
• La apnea obstructiva, la vía respiratoria no es permeable al flujo aéreo por lo que cursa con un aumento de actividad de los músculos inspiratorios, por lo que los movimientos de la pared torácica se mantienen.
• Por último, y como combinación de las dos anteriores, la apnea mixta, que es el tipo más frecuente y suele comenzar como un breve episodio de obstrucción seguido de una apnea central.

En realidad no se conoce la verdadera prevalencia del proceso, aunque se estima que afecta aproximadamente al 2% de los recién nacidos vivos; puede ocurrir a cualquier edad, pero generalmente aparece entre los 2 y los 7 años; en cuanto al sexo, no se encuentran grandes diferencias en la incidencia según se trate de niños o niñas y, aunque se cree que existe cierta predisposición familiar para el padecimiento del trastorno, no se han descrito factores genéticos.

Las pausas respiratorias breves, de hasta 10 segundos de duración durante las cuales no es posible detectar un esfuerzo respiratorio, son frecuentes en los lactantes y en los niños normales, especialmente después de un suspiro, sin embargo, las pausas de más de 15 segundos de duración se consideran anormales.

En condiciones de normalidad, cuando un niño cuya vía respiratoria está ocluida intenta respirar, los centros respiratorios localizados en el cerebro, (en concreto a nivel del encéfalo), ponen en marcha diversos mecanismos hasta que se vence la obstrucción, pero cuando aun así no es posible vencer dicha obstrucción, se desencadena en al cerebro un impulso de forma que el niño mueve la cabeza o el cuerpo con el fin de aliviar dicho obstáculo; según esto, si cualquiera de estos componentes individuales de este sistema de respuesta falla, puede producirse la muerte del niño.

Causas

El origen de la apnea es complejo y no se conoce con exactitud ya que son múltiples y variadas las causas que pueden desencadenarla; en la actualidad, refiriéndonos a la apnea obstructiva, se cree que existen múltiples causas que agrupamos a continuación según el nivel de la obstrucción:

• ORIFICIOS NASALES: pólipos nasales. rinitis alérgica crónica.
• NARIZ: hematoma o desviación del tabique nasal. atresia o estenosis de coanas (estrechamiento del orificio posterior de las fosas nasales).
• NASOFARINGE: hipertrofia de adenoides (hipertrofia de un tejido esponjoso que existe en la nasofaringe de los niños y que molesta en la respiración). obesidad.
• OROFARINGE: hipertrofia amigdalina. hipoplasia mandibular (desarrollo incompleto). macroglosia o lengua grande.

Para entender este proceso es fundamental comprender el mecanismo normal de la respiración que trataremos de simplificar a continuación.

En principio, debemos saber que el flujo de aire en la vía respiratoria se produce básicamente por diferencia de presiones; durante la inspiración, la presión en las vías respiratorias superiores es mayor que en las inferiores, en los alvéolos, por lo que el flujo de aire circula de la nariz y la boca al espacio alveolar; al contrario, durante la espiración, la presión alveolar es mayor y el flujo de aire va del espacio alveolar a la boca y al ambiente.

Para que se produzcan estos flujos de aire, la vía aérea ha de estar permeable y los músculos respiratorios funcionar de forma cíclica con una frecuencia, intensidad y duración regulada a nivel central, en el tronco cerebral; la regulación a este nivel es muy compleja, pero básicamente se resume en que aquí se procesa la información procedente de receptores centrales y periféricos y como resultado se genera un impulso nervioso que activa el centro respiratorio para así inducir la actividad de los músculos respiratorios que crea las diferencias de presión necesarias para que se generen los flujos de aire en la inspiración y la espiración.

En la apnea central, el mecanismo de producción es complejo, pero se sabe que se debe a un defecto en el control automático de la ventilación provocado por múltiples causas.

En la apnea obstructiva, la oclusión de la vía aérea puede deberse a causas anatómicas, funcionales o más frecuentemente a una combinación de ambas.

Las causas anatómicas originan un estrechamiento de la vía aérea a diversos niveles como hemos visto, lo que motiva que durante la inspiración el flujo de aire tenga dificultad para progresar, creándose por debajo de la obstrucción un incremento de presión que causa una succión de la base de la lengua de forma que se desplaza hasta contactar con la pared posterior de la faringe y se ocluye la vía y se produce la apnea obstructiva (en este sentido intervienen también otros mecanismos más difíciles de comprender); de este modo se interrumpe la ventilación a nivel pulmonar, en el espacio alveolar, por lo que se ponen en marcha diferentes mecanismos de modo que se genera un incremento de la frecuencia e intensidad de la actividad del centro respiratorio como consecuencia de los músculos inspiratorios.

Síntomas

Aunque como hemos visto el mecanismo de producción de la apnea patológica siempre es el mismo, la causa en sí y las repercusiones inmediatas y a largo plazo son diferentes en el recién nacido prematuro, en el lactante y en el niño mayor, por lo que las manifestaciones clínicas las veremos según grupos de edad.

En el RECIÉN NACIDO PREMATURO la apnea es muy frecuente, tanto más frecuente cuanto menor haya sido la edad gestacional del niño, ya que hasta que se alcanzan las 39 semanas de gestación no se produce la maduración del control automático de la respiración por lo que hasta esa etapa son más frecuentes las apneas. Las apneas a esta edad se clasifican en apneas de etiología conocida o secundarias y apneas primarias o de causa no bien conocida que generalmente son de tipo mixto (obstructivo y central), y son a las que nos vamos a referir. En general, las apneas del prematuro se acompañan de bajadas importantes de la saturación, es decir, de la oxigenación de la sangre y del ritmo cardíaco, pero mientras no existe apnea, la saturación de oxígeno y la frecuencia cardiaca son normales, por lo que las repercusiones sobre el corazón y el cerebro no suelen ser importantes.

En el LACTANTE las apneas no son demasiado frecuentes y pueden clasificarse también según la causa sea conocida o no. Son frecuentes las apneas que pueden estar en relación con el paso del contenido del esófago a la vía aérea (ya sea saliva, contenido alimenticio, reflujo gastroesofágico…), pero pueden darse también apneas centrales por fallo genético del control automático de la ventilación. En ambas situaciones, se producen descensos importantes de la oxigenación de la sangre y de la frecuencia cardíaca que provocan palidez generalizada, de modo que el cuadro recuerda a niños con lo que se conoce como síndrome de muerte súbita que luego veremos.

En los NIÑOS pueden aparecer varios cuadros, apnea obstructiva del sueño, síndrome de apnea con hipoventilación alveolar central y las apneas secundarias de causa conocida:

– La apnea obstructiva del sueño se define como la ausencia de flujo respiratorio durante el sueño a pesar de existir función muscular respiratoria, y se acompaña de disminución de la saturación arterial de oxígeno y de la frecuencia cardíaca; esto puede explicarse por dos mecanismos, en parte como hemos dicho, porque al final de la inspiración se produce una presión local que conlleva al desplazamiento de la base de la lengua que hace que contacte con la pared posterior de la faringe y así se produzca la obstrucción de la vía aérea y, por otra parte, que la presión sea normal pero que la oclusión se produzca por hipotonía de los músculos glosofaríngeos durante el sueño que son los encargados de mantener la posición normal de la lengua; en la práctica, lo más frecuente es que ambas situaciones coexistan.

Es habitual que estos niños presenten hipertrofia adenoamigdalar y suelen ser roncadores habituales, además durante el sueño tienen gran número de apneas, precedidas casi siempre de respiración irregular y ronquidos; debido a esto, el sueño suele ser superficial y entrecortado, lo que motiva característicamente la existencia de somnolencia durante el día y, por tanto, es frecuente que el cuadro curse con disminución del rendimiento escolar y de la capacidad de concentración.

– Otro cuadro descrito en niños es el Síndrome de apnea con hipoventilación alveolar central, aunque este trastorno es más frecuente en adultos y, en cualquier caso, en pacientes obesos; la causa no se conoce bien, pero se sabe que se produce un fallo en el control voluntario de la ventilación. El síndrome se caracteriza por la presencia de hipoxia (defecto de oxigeno en sangre), e hipercapnia (exceso de carbono) cuando el sujeto está despierto, por lo que estas alteraciones se normalizarán gracias al control voluntario de la respiración, y por el contrario, cuando el individuo está dormido la situación se agravará; según esto, el defecto de ventilación durante el sueño, provocará palidez progresiva (e incluso cianosis o coloración azulada) y el niño se despertará angustiado y en situación preagónica, lo que puede ocurrir incluso varias ocasiones durante la noche, así el niño tendrá miedo a dormirse y el sueño no será reparador, de modo que se producirá también somnolencia durante el día con las mismas consecuencias que en el caso anterior.

Por ultimo, las apneas de causa conocida, en las que el defecto de ventilación que se produce es secundario a patología neurológica, patología neuromuscular, patología endocrina… múltiples causas que hemos de descartar a la hora del diagnóstico.

Diagnóstico

En primer lugar, ante todo niño con apnea deberemos de realizar una exploración meticulosa para intentar determinar su causa.
Sabemos que las apneas idiopáticas, típicas de los niños prematuros, pueden aparecer en ausencia de otro proceso patológico identificable durante la primera semana de vida, y suele resolverse antes de la semana 36 de edad postconcepción, (la edad postconcepción es la suma de la edad de gestación al nacimiento sumada a la edad gestacional) y en éstos es relativamente frecuente que se asocie a cianosis y bradicardia.

Sin embargo, la apnea que ocurre en lactantes mayores justificará un estudio más detallado; de hecho, los lactantes que experimentan episodios agudos que ponen en peligro sus vidas, como una apnea prolongada que requiere reanimación, constituyen para el médico un complejo problema.

Tratamiento

El tratamiento de la apnea, básicamente es un tratamiento sintomático, y consiste en la administración de oxígeno a todos aquéllos niños que presentan situación de hipoxia; lógicamente, en el mismo Servicio de urgencias se utilizarán otras medidas terapéuticas según la situación del niño, como, por ejemplo, la realización de transfusiones sanguíneas en niños con anemia… Independientemente de la situación de emergencia, siempre que sea posible se hará el tratamiento específico del cuadro de base.

En la apnea persistente, potencialmente grave, asociada a bradicardia puede tratarse con metilxantinas, cafeína o teofilinas; sobre todo éstas últimas reducen la incidencia de la apnea al actuar como estimulante del sistema nervioso central; se utilizan dosis de choque de 5 mg./kg. seguidas de 1-2 mg./kg. cada 8-12 horas procurando mantener niveles de teofilina en sangre entre 5 y 10 mg./mL. Además dado que en el recién nacido la teofilina también se convierte en cafeína, se produce así un aumento de su eficacia.

El tratamiento quirúrgico (eliminación de las adenoides, las amígdalas o cualquier otro tejido que produzca obstrucción, o bien evitación mediante traqueotomía), puede se necesario en niños sintomáticos con apnea obstructiva.

Consejos y recomendaciones

En este apartado, hablaremos brevemente de lo que se conoce como síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL), que consiste en la muerte súbita e inexplicada de un niño menor de un año de edad. Constituye la causa más frecuente de muerte entre el primer mes de vida y los doce meses de edad, habiendo un pico de incidencia entre los 2 y 3 meses.

Se han propuesto múltiples causas para explicar el cuadro; algunas de ellas son disfunción autónoma, las alteraciones en el control de la respiración, las anomalías de los reflejos de las vías respiratorias superiores, las arritmias cardíacas, el laringoespasmo asociado al reflujo gastroesofágico, la obstrucción de la vía respiratoria y la reinspiración del dioxido de carbono mientras se mantiene el niño tumbado boca abajo, así como otros mecanismos, pero ninguno ha sido ampliamente aceptado.

Por último, y como recomendación, debido a que los pacientes que duermen en decúbito prono, boca abajo, presentan un aumento del riesgo de sufrir un SMSL, las recomendaciones actuales son que los lactantes, por lo demás sanos, duerman en decúbito supino o lateral.

Enviado por Deny Torres